Malattie provocate dal diabete

Complicanze Acute
Problemi a rapida insorgenza:
come riconoscerli e trattarli
Il paziente diabetico può andare incontro a dei problemi clinici sia di tipo acuto, sia cronico, cioè dopo molti anni dell'inizio della malattia. In termini medici questi problemi vengono denominati complicanze della malattia diabetica, ed impegnano il sistema sanitario per la loro prevenzione e terapia. Il buon controllo metabolico, è mirato proprio alla prevenzione delle complicanze acute e croniche.
In questa sezione ci interesseremo delle complicanze acute. L'insorgenza di complicanze acute nel diabete è spesso un'indicazione al ricovero del paziente in ambiente ospedaliero, dove vi è la possibilita di seguire momento per momento l'evoluzione clinica.

Utilizzando il parametro della glicemia, possiamo distinguere le complicanze acute in iperglicemiche (forti elevazioni della glicemia) ed ipoglicemiche (abbassamenti gravi della glicemia).

Complicanze iperglicemiche
Chetoacidosi diabetica - Coma chetoacidosico
Sono l'espressione di un grave squilibrio metabolico, che attiva la formazione di composti acidi tossici, i corpi chetonici, il cui livello aumentato è una delle alterazioni riscontrate in questo quadro clinico. Colpisce diabetici del tipo 1, mentre nel tipo 2 è un evento molto raro ed indicativo di una severa alterazione metabolica.
Formazione di corpi chetonici
La mancanza di utilizzazione, a causa della carenza di insulina, del glucosio circolante, che si fa molto elevato, attiva la via metabolica di ossidazione degli acidi grassi, estratti dai trigliceridi nei depositi di grasso corporeo. In altre parole le cellule, non potendo utilizzare il glucosio a fini energetici, iniziano a bruciare i gli acidi grassi. Ma il processo si svolge in maniera alterata: se non c'è disponibilità di glucosio dentro le cellule, anche i grassi non vengono metabolizzati completamente. Prodotti di questo errato metabolismo vengono a "condensarsi" formando prodotti tossici per l'organismo, i cosiddetti corpi chetonici (acido acetacetico, acido beta-idrossibutirrico, acetone), che provocano il quadro di acidosi. (diminuzione del pH).

I pazienti che vanno incontro a chetoacidosi presentano un corteo sintomatologico eclatante:
la glicemia è elevata e determina la poliuria e la polidipsia (vedi sezione “I Sintomi”). Se la glicemia supera i valori di 500 mg/dl vi è una notevole eliminazione di glucosio con le urine accompagnata dalla perdita di acqua per effetto osmotico: si ha quindi disidratazione e il paziente si presenta con secchezza della cute e delle mucose (lingua, labbra). Vi è anche riduzione della pressione arteriosa ed aumento della frequenza cardiaca (tachicardia).
E' frequente che si abbia uno stato di nausea con vomito e dolore addominale e compare, per l'eliminazione dei corpi chetonici con le vie respiratorie, un caratteristico odore dell'alito (alito acetonemico o come di odore di "frutta marcia"). A questi sintomi si accompagna la sensazione di profonda debolezza muscolare che sfocia, negli stadi più gravi, in uno stato confusionale (torpore e coma).
Attualmente, con i programmi di educazione del paziente diabetico che sempre si accompagnano alla diagnosi di questa malattia, l'insorgenza della chetoacidosi si è molto ridotta. I casi sono molto più frequenti nei diabetici di vecchia data. Le cause responsabili di questa complicanza acuta sono:
carenza insulinica - pazienti non ancora diagnosticati, interruzione volontaria della terapia, malattie intercorrenti che aumentino il fabbisogno insulinico soprattutto episodi infettivi acuti (cistiti, polmoniti etc.)
Coma iperosmolare
E' questa una complicanza acuta del diabete più rara, che insorge prevalentemente in diabetici di tipo 2 in età avanzata. Tale complicanza è di solito scatenata da una malattia infettiva intercorrente dalla sospensione della terapia, dall'uso incontrollato di farmaci che aggravano l'iperglicemia (diuretici o cortisonici).
L'iperglicemia è molto grave, oltre i 600 mg/dl (a volte oltre 1000 mg/dl) e la sintomatologia è caratterizzata da anoressia e vomito, tachicardia, riduzione della pressione arteriosa, compromissione dello stato mentale che va dalla confusione al coma.
La grave poliuria, come abbiamo già visto è responsabile della disidratazione. La complicanza è molto grave e necessita di immediata ospedalizzazione, per i pericoli immediati che possono insorgere a causa della disidratazione e degli elevatissimi livelli glicemici.

Complicanze ipoglicemiche
Ipoglicemie acute - Coma ipoglicemico
Sono entrambi manifestazioni di una grave riduzione della glicemia, al di sotto di 60 mg/dl (30-60 mg/dl). L'organismo ha bisogno di mantenere un livello di glucosio circolante adeguato, specie per il fatto che alcuni organi, come il cervello, utilizzano questo zucchero come carburante "esclusivo". Non è un caso che le gravi riduzioni della glicemia esitano principalmente in manifestazioni di tipo neurologico.
Il bilancio tra il glucosio circolante e l'insulina disponibile viene alterato da situazioni come lo stress, il vomito, un'attività fisica inconsueta, la mancanza di alimentazione (ritardo dell'ora del pasto, nausea). Vi può essere un'eccessiva assunzione di insulina o di ipoglicemizzanti orali in rapporto al quantitativo di cibo ed attività fisica. Un tempo l'errore di dosaggio, con le insuline pronta e lenta da miscelare insieme, era più frequente: oggi l'uso di miscele già preparate e delle pratiche penne per iniettarle ha ridotto notevolmente la possibilità di tale errore.
Altre cause di squilibrio che conducono all'ipoglicemia sono: la variazione della risposta all'insulina rispetto alla terapia durante il ricovero o extra-ospedaliera (abitualmente la quantità di insulina somministrata in un trattamento intraospedaliaro può essere eccessiva quando il paziente viene poi dimesso), la falsa sicurezza che possono dare gli ipoglicemizzanti orali (il paziente assume più pillole, magari dopo pasti abbondanti, per "recuperare" lo strappo alla regola), la presenza di malattie epatiche o renali, che alterano il processo di "smaltimento" del farmaco orale e ne prolungano l'azione ipoglicemizzante.

A prescindere dalla causa scatenante, i segni più caratteristici dell'ipoglicemia acuta sono:
• senso di fame improvvisa, sudorazione profusa, fredda e senza apparente motivo, tachicardia, tremore diffuso
• dolori addominali, associati o no a diarrea, formicolii alle labbra, contrazione di muscoli isolati sotto forma di tic, annebbiamento o sdoppiamento della vista, cefalea, confusione mentale
Questo corteo di sintomi è generato da due fattori: le prime manifestazioni sono dovute ad una reazione dell'organismo che cerca di contrastare l'ipoglicemia attivando la produzione di ormoni controregolatori iperglicemizzanti (catecolamine, cortisolo), mentre i sintomi più avanzati a carico del sensorio sono il risultato di una sofferenza cerebrale generata dall'ipoglicemia.

A volte i sintomi sono più sfumati, insidiosi, ed è importante che i familiari o le persone a contatto con il diabetico siano istruiti a riconoscerli. Il paziente può manifestare uno stato di agitazione psicomotoria, con irascibilità del carattere e cambiamenti inspiegabili dell'umore, può presentarsi come assorto, poco rispondente alle sollecitazioni dell'ambiente, pur mantenendo la capacità di eseguire movimenti semiautomatici come guidare o eseguire lavori poco impegnativi.
Alla prima evidenza dei sintomi riportati è necessario introdurre circa 20 grammi di zucchero che possono essere assunti come: due zollette di zucchero con latte o acqua, 40 g di cioccolata, un cucchiaio di miele, un succo di frutta. Se i sintomi sono più lievi si possono introdurre zuccheri a lento assorbimento, contenuti nel pane, nella frutta, in due-tre biscotti. Non bisogna mai assumere bevande alcooliche che aggraverebbero le crisi ipoglicemiche.

Lo stato di ipoglicemia viene in genere avvertito dal soggetto con un certo anticipo, ma i sintomi non devono mai essere sottovalutate in quanto prima o poi è possibile che si manifestino direttamente nella forma più grave, il coma, senza alcun avvertimento. Anche la mancanza di un adeguato trattamento può esitare in un aggravamento dei sintomi: il paziente, dapprima vigile anche se scontroso ed offuscato, diviene pallido, completamente bagnato di sudore, le pupille si presentano ristrette (miosi) e possono essere presenti contrazioni muscolari diffuse che simulano un quadro epilettico. E' necessaria l'immediata ospedalizzazione del soggetto per l'infusione di soluzioni di glucosio atte a normalizzare velocemente i livelli della glicemia al fine di evitare i danni cerebrali.

Abbiamo visto che finché il paziente è cosciente può assumere zuccheri a rapido assorbimento ed arrestare la crisi. Se invece il paziente non è più vigile sarebbe molto utile avere a disposizione una fiala di glucagone (un farmaco iperglicemizzante) iniettabile sottocute come si usa per l'insulina: questa sostanza, determinando una liberazione immediata delle scorte di glucosio dal fegato, può risolvere una grave crisi ipoglicemica. Da qui il suggerimento di tenere a disposizione in casa 1 fiala questo farmaco.
Complicanze Croniche
I problemi a lungo termine della malattia diabetica
Per garantire al paziente diabetico una buona qualità di vita è estremamente importante che egli accetti la sua patologia in modo sereno e comprenda quanto il suo futuro possa essere condizionato dall'insorgenza delle complicanze. Oltre ad evitare il verificarsi di problemi di tipo acuto, visti nella sezione precedente, il trattamento del paziente diabetico, modificando lo stile di vita ed applicando tutte le risorse farmacologiche necessarie, è in grado di influenzare grandemente l'evoluzione della malattia, prevenendo le complicanze croniche o riducendone la gravità.

Le alterazioni alla base delle complicanze croniche si verificano principalmente a carico del sistema vascolare (angiopatia) e del sistema nervoso (neuropatia). Queste alterazioni conducono a danni d'organo specifici, frequenti nel diabetico: insufficienza circolatoria agli arti inferiori, cardiopatia, alterazioni della funzionalità renale, complicanze oculari (retinopatia, cataratta), disturbi ai nervi periferici ed impotenza sessuale. La causa dello sviluppo delle complicanze non sembra risiedere primariamente nel deficit di insulina, ma nel protrarsi della condizione di iperglicemia, che altera le strutture tessutali. Questo ribadisce ancora una volta l'importanza di un buon controllo metabolico nel paziente.
C'è da notare che non tutti i diabetici sviluppano complicanze croniche con la stessa gravità, il che ha fatto supporre che esistono altri fattori in causa. Numerosi studi hanno dimostrato che vi è una suscettibilità genetica (predisposizione costituzionale) e su questa interagiscono fattori ambientali. A proposito di questi ultimi, vi è da ricordare la comprovata importanza dei seguenti fattori:
• fumo
• ipertensione arteriosa
• alimentazione eccessiva e ricca di grassi (obesità)
che sono già di per sé stessi, a prescindere dalla presenza o meno della malattia diabetica, fattori di rischio cardiovascolare. In un paziente diabetico la loro importanza è ancora superiore, in quanto gli effetti negativi concorrono assieme allo sviluppo delle complicanze.

Il decorso naturale delle complicanze croniche è suddivisibile in due fasi: una prima fase funzionale, in cui le lesioni sono ancora reversibili ed una seconda danno organico in cui le compromissioni d'organo tendono a divenire irreversibili.


Macroangiopatia Diabetica
Il danno dei grossi vasi sanguigni
La macroangiopatia, come illustra il nome stesso, è un'alterazione a carico dei vasi sanguigni, le arterie di grosso e medio calibro. Le malattie cardiovascolari sono la principale causa di mortalità nei paesi Occidentali, e il diabete mellito è una condizione di aumentato rischio per questo tipo di patologia. Essendo diminuita come già detto la frequenza e la gravità delle complicanze di tipo acuto, sono divenute clinicamente più importanti queste complicanze croniche vascolari, che possono interessare diversi settori dell'organismo. I sintomi presentati dal paziente sono in relazione con le sedi dell'organismo nelle quali la circolazione sanguigna è compromessa. Più frequentemente le complicanze vascolari si presentano sotto forma di alterazione della circolazione cardiaca (angina ed infarto miocardico), cerebrale (infarto ed emorragia cerebrale) e degli arti inferiori (arteriopatia periferica). Prima di trattare separatamente queste condizioni patologiche, diamo un'occhiata a quelli che sono i meccanismi responsabili della malattia vascolare.

La macroangiopatia diabetica può essere considerata una forma di arteriosclerosi, con alterazione delle pareti dei vasi sanguigni che perdono la loro elasticità e presentano placche di indurimento ed ispessimento che restringeranno il calibro ostruendo la normale circolazione.
I meccanismi dell'arteriosclerosi
Nelle arterie colpite si formano delle placche costituite da depositi di grassi, di tessuto fibroso e di calcio che possono determinare ulcerazione della parete e fenomeni ostruttivi e occlusivi. Le arterie si presentano cosi' come "tubature ostruite" da incrostazioni interne e non possono trasportare il sangue ai tessuti in maniera efficace.
La manifestazione aterosclerotica nei diabetici è più accentuata ed estesa nei pazienti con durata di malattia superiore ai 10 anni, in trattamento insulinico e con patologie associate quali l'ipertensione.
Quali sono i meccanismi che determinano tali lesioni? In condizioni normali la parete del vaso a contatto con il sangue (endotelio) è integra e levigata, come le mattonelle di un pavimento. Quando questa barriera è alterata, come in caso di diabete, la parete diventa più permeabile alle sostanze contenute nel sangue, permettendo il passaggio di colesterolo ed altri composti che si depositano come impurità all'interno della parete del vaso (vedi immagini in questa pagina).
Alla formazione di queste "placche" concorrono diversi fattori:
• le piastrine, cellule del sangue normalmente responsabili della riparazione di lesioni del vaso sanguigno, si aggregano nella zona della lesione.
• la parete del vaso alterata non produce più quelle importanti sostanze che lo mantengono dilatato e migliorano il flusso sanguigno, come le prostaglandine
• il punto in cui lo strato superficiale (endotelio) è danneggiato ha la proprietà di attivare la coagulazione del sangue, favorendo quindi la formazione di trombi (coaguli) che peggiorano l'ostruzione
Un ruolo negativo molto importante è svolto dal fumo. Nei diabetici fumatori, ad esempio, è stata riscontrata la presenza di gravi segni di arteriosclerosi a livello degli arti inferiori, mentre al contrario tra i diabetici non fumatori questa arteriopatia periferica risultava particolarmente rara.
Anche l'ipertensione arteriosa, l'alta pressione del sangue, aggrava il processo di arteriosclerosi: di qui l'importanza del controllo di questo parametro e dell'eventuale terapia farmacologica anti-ipertensiva.

Vediamo ora più approfonditamente le diverse sintomatologie causate dalla macroangiopatia nei distretti più colpiti: le arterie iliache e femorali lungo gli arti inferiori, le arterie coronariche che irrorano il cuore ed i vasi carotidei che trasportano il sangue al cervello.
• arteriopatie periferiche
• cardiopatia ischemica
• malattie cerebrovascolari



Placca di arteriosclerosi che ostruisce un'arteria



Immagine istologica di una placca aterosclerotica




Arteriopatie Periferiche

Quando la macroangiopatia interessa le arterie degli arti inferiori si parla di arteriopatia periferica, che provoca un'insufficienza circolatoria con una sintomatologia caratteristica. L'ostruzione dei vasi e la conseguente ischemia a livello degli arti si manifesta negli stadi più precoci con una sintomatologia sfumata, caratterizzata da sensazione di freddo agli arti, intorpidimento, formicolii, lenta cicatrizzazione delle ferite e facilità alle infezioni. In una fase più avanzata durante la deambulazione compare invece un dolore di tipo crampiforme che scompare poi a riposo (claudicatio intermittens). Vi è una certa regolarità nel parallelismo tra la gravità dell'ostruzione e la strada che un soggetto può percorrere prima che compaia il dolore crampiforme, regolarità che aiuta il processo di diagnosi clinica.
Altri utili segni clinici di arteriopatia sono la scomparsa della peluria dal dorso e dalle dita dei piedi, il pallore degli arti ed il rilievo di una pelle assottigliata e lucente. Quando lo stadio di arteriopatia è ancora più avanzato il dolore si manifesta anche a riposo, e si possono formare delle ulcerazioni ischemiche o addirittura un processo di gangrena.
Se la localizzazione dell'arteriopatia è più alta, nei segmenti iniziali dei vasi sanguigni destinati ad irrorare l'arto inferiore (aorta ed arterie iliache), il dolore può manifestarsi inizialmente anche nei quadranti inferiori della schiena, alle natiche o alle cosce. Questa sindrome clinica può determinare anche impotenza sessuale, dal momento che le arterie che irrorano il pene originano indirettamente dalle iliache. Si parla di sindrome di Leriche per descrivere il quadro clinico di insufficienza circolatoria agli arti più impotenza sessuale.





Tipica sequenza della claudicatio intermittens: il soggetto cammina dapprima senza problemi, poi il dolore
al polpaccio lo costringe a fermarsi.




In causa per queste manifestazioni cliniche abbiamo, come detto, la presenza di ostruzioni al flusso sanguigno da parte di placche di arteriosclerosi, processo aggravato dalla malattia diabetica e da altri fattori patologici, come l'ipertensione, l'iperlipidemia (eccesso di grassi nel sangue) e comportamentali, come il fumo di sigaretta. A questi fattori causali possono aggiungersi altri, primo fra tutti la neuropatia, cioè l'alterazione della funzionalità dei nervi della gamba, che aggrava la situazione: la mancanza di sensibilità dell'arto aumenta la possibilità che traumi inavvertiti (calzature scomode, calore eccessivo, il semplice peso corporeo sul calcagno) possano causare delle lesioni misconosciute che si estendono e si infettano.
L'assenza di dolore, quando vi siano delle lesioni ulcerative, è un segno prognostico negativo in quanto è espressione di una compromissione contemporanea del sistema nervoso periferico.

La diagnosi di arteriopatia periferica, suggerita dall'esame clinico, può essere confermata con l'ausilio di tecniche non invasive che studiano la circolazione periferica, come l'eco-doppler degli arti (che sfrutta gli ultrasuoni per valutare la velocità del flusso sanguigno).

Il trattamento dell'arteriopatia consiste di vari approcci, a seconda della gravità. E' sempre consigliata una terapia fisica di marcia "ragionata": il paziente deve camminare sino alla soglia di comparsa del dolore, fermarsi per una breve sosta, e poi riprendere, cercando ogni volta di aumentare un poco, senza forzature eccessive, la strada percorsa senza la comparsa del dolore. Questo può aiutare lo sviluppo di una circolazione collaterale più efficiente.
E' fondamentale anche l'adozione di misure preventive, come portare scarpe comode e morbide, un'attenta cura dell'igiene dei piedi e delle unghie (facendo molta attenzione con l'uso di forbicine o tagliaunghie, per non generare lesioni cutanee), il trattamento precoce di calli o infezioni fungine.
Quando vi siano lesioni ulcerative, è necessario il riposo a letto, una terapia antibiotica adeguata che combatta l'infezione, farmaci con azione antiaggregante piastrinica, che diminuiscano la possibilità che il sangue coaguli all'interno delle arterie ostruite. E' sempre tassativamente indicata l'eliminazione del fumo di tabacco.

Se la terapia medica non sortisce alcun effetto, in presenza di ulcere o gangrena è indicata la terapia chirurgica, anche se questo tipo di approccio è oggi raro, quando siano adottate tempestivamente tutte le misure mediche.












Cardiopatia ischemica
La cardiopatia ischemica è una condizione patologica dovuta all'insufficiente irrorazione sanguigna del cuore da parte delle sue arterie "nutritizie", le coronarie. La macroangiopatia diabetica, contribuendo a determinare le alterazioni delle arterie coronarie, rende più frequente e più precoce questa malattia.

Il sintomo più caratteristico è il dolore localizzato al centro del petto, ed irradiato alla spalla ad al braccio sinistro (angina pectoris). Questo dolore è descritto come costrittivo, opprimente ("peso sul petto"); la sua durata è breve, qualche minuto, e di solito regredisce spontaneamente o con una terapia a base di nitroderivati (nitroglicerina), somministrabili anche come compresse sottolinguali.
L'angina, come abbiamo detto sopra, è dovuta all'ischemia del muscolo cardiaco, cioè un insufficiente apporto di sangue ad esso. Se questo deficit si protrae a lungo o se è di maggiore entità, ad esempio se causato da occlusione completa di uno o più rami delle arterie coronarie, la mancanza di nutrimento delle cellule cardiache può danneggiarle sino alla necrosi (morte cellulare): si ha in questo caso il più grave quadro dell'infarto miocardico. Il dolore dell'infarto è di solito più imponente, non recede con la nitroglicerina e tipicamente dura più di 30 minuti.
Un importante fatto da tenere presente è che, nel diabetico, la cardiopatia ischemica può non presentare una sintomatologia dolorosa conclamata. La compromissione del sistema nervoso causata dal diabete può annullare la percezione di dolore, rendendo la malattia più insidiosa: ciò è stato confermato da studi su diabetici con infarto miocardico, il 42% dei quali non aveva avvertito dolore o presentava una sintomatologia atipica.



Le arterie coronarie del cuore sono rappresentate in bianco. Una placca, di colore giallo, ha ostruito una delle arterie. Vi può essere angina ed infarto miocardico


In questa immagine, irradiazione classica del dolore anginoso (in giallo)

Altre varianti di dolore anginoso possono presentare un'irradiazione diversa, rispetto a quella classica al braccio sinistro, che coinvolge ad esempio il braccio destro o la base della mandibola. In alcuni casi il dolore primario è addirittura localizzato a livello dello stomaco, facendo ritenere al paziente che si tratti di un problema digestivo.

La diagnosi di cardiopatia ischemica è suggerita dai dati anamnestici (il racconto del paziente) e dalla scomparsa del dolore in 1-3 minuti con la somministrazione di nitroglicerina. Vi sono poi gli esami strumentali e di laboratorio, come l'importante elettrocardiogramma (che al di fuori delle crisi può però essere del tutto normale) e gli enzimi cardiaci che, essendo liberati dalle cellule cardiache sofferenti, aumentano nel sangue circolante e possono essere svelati con appositi test.

Anche in questa condizione, come visto per le altre manifestazioni di macroangiopatia, è importante il controllo di altri fattori di rischio aggiuntivi, come il fumo di tabacco, l'ipertensione arteriosa e l'iperlipidemia (grassi nel sangue). I pazienti che non rispondono alla terapia medica vanno sottoposti ad interventi di rivascolarizzazione coronarica (by-pass) o, in qualche caso, a "disostruzione" delle arterie coronarie colpite tramite un catetere (angioplastica transluminale).



Malattie cerebrovascolari
Un'altra delle possibili complicanze croniche più pericolose, favorita dalla macroangiopatia diabetica, è quella cerebrovascolare, cioè a carico dei vasi sanguigni che irrorano il cervello. Il controllo dei già citati fattori di rischio vascolare (vedi la sezione "macroangiopatia diabetica") è sempre molto importante.





La circolazione cerebrale è di tipo terminale: questo significa che ogni singolo vaso sanguigno nutre una porzione di tessuto del cervello e non vi sono comunicazioni significative di esso con gli altri vasi. L'ostruzione di uno di questi vasi terminali non può quindi essere compensata da altri vasi collaterali (come avviene in altri organi) e provoca inevitabilmente la morte delle cellule di quel distretto (infarto cerebrale).
Anche la rottura di un vaso, con conseguente emorragia cerebrale, è un'altra temibile complicanza.

Le malattie cerebrovascolari si presentano con sintomatologia varia, a seconda del vaso sanguigno interessato, dal momento che ogni zona cerebrale controlla funzioni diverse. Vi possono essere: paralisi dei muscoli dell'arto superiore e inferiore di una metà del corpo (emiparesi), difficoltà nell'esprimere o comprendere il linguaggio (afasia), disturbi visivi monolaterali, visione doppia (diplopia), vertigini, impossibilità a camminare (atassia). Osservando la prevalenza di alcuni disturbi rispetto ad altri il medico può già farsi un'idea approssimativa di quale sia la regione cerebrale colpita.
Nei pazienti ipertesi è più frequente il riscontro di emorragia cerebrale, caratterizzata dalla rapida perdita di coscienza e da un alto indice di mortalità.

I sintomi di sofferenza di una regione cerebrale possono essere transitori, con durata inferiore alle 24 ore, e si parla allora di attacchi ischemici transitori (TIA), oppure possono restare delle lesioni neurologiche permanenti (ictus).

I pazienti colpiti da una malattia cerebrovascolare devono essere ospedalizzati immediatamente. Vi sono esami di immagine (TAC, RMN) in grado di aiutare molto il processo diagnostico. Una volta accertata la causa dei sintomi la terapia è mirata in prima istanza al controllo dei parametri vitali (circolazione, respirazione) ed alla riduzione al minimo dei danni neurologici attraverso l'uso di farmaci (anticoagulanti, antiedemigeni). Seguirà quindi una riabilitazione motoria che sarà tanto più efficace quanto più precocemente effettuata.



Microangiopatia diabetica

La micrangiopatia e' un danno dei vasi sanguigni più piccoli, come le arteriole ed i capillari. L'iperglicemia, l'aumento del glucosio nel sangue, è il principale imputato a causare questo tipo di complicanza cronica (vedi "il danno da iperglicemia" per maggiori approfondimenti).
I vasi sanguigni sono rivestiti all'interno di uno strato di cellule piatte (endotelio) che servono a mantenere lisce le pareti (come le mattonelle del pavimento) favorendo il flusso sanguigno. Al di sotto di questo strato di cellule vi è una specie di esile trama di sostegno, che serve anche a favorire gli scambi di sostanze nutritive tra il sangue ed i tessuti: tale struttura prende il nome di membrana basale. L'alterazione essenziale della microangiopatia è l'ispessimento di questa membrana basale dei capillari, che non è un effetto della malattia diabetica che si manifesta uniformemente nei tessuti: i più colpiti sono i capillari della retina, del glomerulo renale e dei piccoli vasi che portano il sangue ai nervi, ed infatti le complicanze che emergono a livello clinico sono la retinopatia, la nefropatia e la neuropatia.

A livello della membrana basale l'iperglicemia favorisce la sovrapproduzione di sostanze che si vanno ad accumulare in maniera patologica, determinando, come gia' accennato, un'alterazione nello scambio di sostanze tra sangue e tessuti. La parete di questi piccoli vasi viene indebolita, e si possono formare delle piccole dilatazioni (microaneurismi) suscettibili anche di rottura. Queste strutture modificate sono state rinvenute sie nella retina che nei glomeruli renali (le piccole unità filtranti del rene).



Nell'immagine si vedono i glomeruli, i "filtri" dei reni, danneggiati dalla microangiopatia diabetica











Nefropatia
Il diabete mellito, con il tempo, provoca delle alterazioni delle delicate strutture filtranti del rene (glomeruli e tubuli renali), che possono manifestarsi con una perdita di efficienza della funzione renale (insufficienza renale), dagli esiti potenzialmente invalidanti. La frequenza di questa complicanza cronica, definita nefropatia diabetica, è di circa il 30-40% nei casi di diabete di tipo 1, mentre il diabete di tipo 2, insorgendo più frequentemente in età avanzata, è dominato dalle complicanze macrovascolari (infarto del miocardio, ictus cerebrale).

La nefropatia procede attraverso una serie di stadi di gravità crescente. Inizialmente le alterazioni dei vasi sanguigni renali non producono manifestazioni cliniche; questo stadio è molto frequente nei diabetici e nella maggior parte di essi l'alterazione renale si ferma a questo livello. Quando inizia a verificarsi una perdita di proteine con le urine (proteinuria), dovuta ad un'alterazione della permeabilità del filtro renale, si entra nella fase clinica della nefropatia. Il grado di perdita proteica urinaria è un utile parametro per valutare la gravità del danno renale. Si usa misurare il livello urinario dell'albumina, un'importante proteina del sangue e, sulla base dei risultati di questo esame, si può stimare il grado di sofferenza renale. Si parla di:
• normoalbuminuria ( albumina urinaria inferiore a 20 microgrammi/minuto - normale)
• microalbuminuria (albumina urinaria da 20 a 200 microgrammi/minuto)
• macroalbuminuria (albumina urinaria oltre i 200 microgrammi/minuto)


Le proteine plasmatiche come l'albumina sono importanti per trattenere i liquidi all'interno del sistema circolatorio. Se vi è una diminuzione della loro concentrazione i liquidi tendono quindi a "trasudare" nei tessuti interstiziali dell'organismo, determinando una tumefazione (edema) dapprima evidente alle parti inferiori del corpo (caviglie, gambe) ed alle palpebre, che ha poi la tendenza ad estendersi a tutto il corpo. Tale situazione, indicata dai medici come sindrome nefrosica è dovuta al danno della funzione di filtro renale: le "maglie" di tale filtro, sfibrate dal danno alle cellule che lo costituiscono, non riescono più a trattenere selettivamente le proteine del sangue, che finiscono nelle urine.

Se le alterazioni renali progrediscono, nei glomeruli si ha una diminuzione della produzione di urina (oliguria). Le scorie dell'organismo, come le sostanze azotate derivate dal ricambio delle proteine, o le sostanze acide prodotte, non vengono più eliminate efficacemente con le urine: compare quindi un'insufficienza renale conclamata. Per la diagnosi della nefropatia diabetica e per la quantificazione del grado di perdita di efficienza del rene utilizziamo, come detto sopra, il parametro della proteinuria e una misura delle principali sostanze che dovrebbero essere eliminate dal rene, la creatinina (creatininemia) e l'azoto (azotemia).
Il controllo della proteinuria è quindi molto importante. Anche i pazienti possono effettuare misurazioni, più approssimative ma ugualmente valide, utilizzando delle strisce reattive che poste a contatto con le urine evidenziano differenti colorazioni in rapporto alla quantità di proteine contenute.
Quando la comparsa di microalbuminuria denunci la comparsa del coinvolgimento renale da parte della malattia diabetica il paziente deve stare sotto stretto controllo metabolico, con dieta a contenuto proteico controllato ed eventuali terapie farmacologiche atte a ridurre la pressione arteriosa. Infatti, la presenza di ipertensione arteriosa è un importante fattore che aggrava la microangiopatia renale. A sua volta, questa stessa microangiopatia può essere causa di ipertensione: si entra quindi in un circolo vizioso pericoloso, da interrompere il più precocemente possibile con l'intervento farmacologico.

Un altro fattore importante che può interferire con l'integrità dell'apparato urinario è la tendenza allo sviluppo di infezioni. Nei diabetici la minore efficienza del sistema difensivo dell'organismo, unita alla presenza eccessiva di glucosio nelle urine che favorisce la crescita dei microbi, può manifestarsi con la comparsa di ripetuti fenomeni infiammatori: si va dalla semplice infiammazione della vescica urinaria (cistite), con bruciori e dolore al basso ventre ed all'uretra, a forme più complesse in cui l'infezione è localizzata a livello renale (pielonefrite), con febbre elevata, brivido e dolori lombari.
Il controllo medico di queste infezioni è molto importante, anche per la prevenzione di danni renali più gravi.




Le complicanze oculari
del diabete
Cataratta - Retinopatia - Glaucoma - Alterazioni pupillari
Controlli oculistici

Una delle complicanze del diabete che maggiormente preoccupa i pazienti, per il grado di invalidità che ne consegue, è quella a carico degli occhi. Le strutture dell'occhio possono infatti interessate dal processo morboso con diversa localizzazione e gravità: vi sono alterazioni a carico del cristallino (cataratta), della retina (retinopatia) o del sistema nervoso che regola la funzione oculare.

Cataratta



Evidenza di cataratta all'esame obiettivo oculare



Il cristallino è la lente dell'occhio, con il compito di regolare la messa a fuoco delle immagini sulla retina. Com'è intuitivo, per svolgere la sua funzione esso deve essere perfettamente trasparente, una proprietà che deriva dalla sua particolare composizione e struttura.
La perdita o la diminuzione di trasparenza del cristallino dà luogo all'insorgenza della cataratta, che rappresenta una complicanza tardiva e non frequente nel diabete.
Nel diabete di tipo 1 la presenza di questa complicanza è correlata all'età, al sesso, alla durata di malattia (superiore a 10 anni) ed al grado di controllo metabolico; nel diabete tipo 2 insorge nei pazienti con età compresa tra 40 e 69 anni, mentre dopo i 70 anni l'incidenza è la stessa dei soggetti non diabetici di pari età.

Nelle fasi più precoci si formano nel cristallino delle opacità puntiformi, mentre successivamente queste tendono ad estendersi, sino ad interessare tutti gli strati del cristallino.

Retinopatia
La retinopatia è la più frequente e la più grave delle microangiopatie. E' la principale causa di cecità nel mondo occidentale tra i pazienti con insorgenza del diabete al di sotto dei 30 anni.
L'incremento della retinopatia va di pari passo con la durata della malattia. Nel diabete di tipo 1 è rara prima della pubertà, mentre nel periodo post-pubere o dopo 10 anni di malattia essa aumenta notevolmente fino a raggiungere 30 nuovi casi per 1000 pazienti all'anno.
Nel diabete di tipo 2, caratterizzato da un esordio clinico insidioso, la retinopatia può costituire il sintomo di esordio della malattia ed il diabete viene sospettato proprio per il riscontro di tale complicanza.

La malattia è causata primariamente dall'iperglicemia cronica. La presenza del glucosio in eccesso nel sangue determina alterazioni strutturali nella parete dei piccoli vasi, come abbiamo visto nella sezione microangiopatia diabetica. L'endotelio dei vasi dei capillari retinici, danneggiato dall'iperglicemia, perde la sua permeabilità selettiva e le sue capacità di autoregolazione del flusso sanguigno. I vasi retinici si sfiancano, con aumentata fragilità capillare, dilatazione della loro parete e formazione di microaneurismi
La circolazione retinica rallenta e vi sono alterazioni funzionali delle piastrine e dei globuli rossi del sangue, con aggravamento della stasi nel microcircolo retinico. La retina presenta quindi delle zone di ischemia, cioè porzioni che non ricevono sufficiente nutrimento dai vasi, e si crea uno stimolo alla formazione di nuovi vasi sanguigni nel tentativo di compensare tale ischemia. Questi vasi di nuova formazione sono per molto fragili e tendono a rompersi ed a sanginare facilmente. Queste emorragie possono diffondere nell'umor vitreo (emorragie vitreali) dell'occhio o nella retina stessa. In seguito, quando l'essudato emorragico si riassorbe, vi può essere un processo di fibrosi che, determinando un irrigidimento delle strutture vascolari della retina, esercita una trazione su di esse con possibili distacchi retinici.
Nel processo di sviluppo della retinopatia, si usa distinguere due situazioni: la retinopatia non proliferativa, in cui non c'è ancora formazione di nuovi vasi sanguigni, e la retinopatia proliferativa, in cui i neovasi possono arrivare ad invadere le strutture dell'occhio determinando un aggravamento clinico.
Le emorragie, come detto, possono provocare un'improvvisa perdita dell'acuità visiva e così il distacco di retina. Nelle fasi avanzate l'architettura retinica è così alterata che può esservi la perdita della vista.

La diagnosi della retinopatia si avvale di numerosi esami strumentali. Si va dai più semplici che rappresentano il primo approccio dell'oculista, come l'oftalmoscopia, cioè l'ispezione del fondo oculare, la valutazione della visione dei colori e del contrasto, l'esame del campo visivo e i test di adattamento al buio, a quelli più complessi, come i potenziali evocati visivi (PEV)o la fluoroangiografia retinica.
Fluoroangiografia Retinica

La fluoroangiografia è un esame molto importante in quanto studia in dettaglio le alterazioni strutturali dei vasi sanguigni della retina ed individua quelle zone più a rischio di emorragie da trattare con i mezzi terapeutici come il laser.
Nelle due immagini a sinistra, vediamo a confronto un'oftalmoscopia con la fluorangiografia, dallo stesso paziente con retinopatia. Notiamo a destra la maggiore definizione dei vasi sanguigni della retina.




La fluoroangiografia è un esame molto importante in quanto studia in dettaglio le alterazioni strutturali dei vasi sanguigni della retina ed individua quelle zone più a rischio di emorragie da trattare con i mezzi terapeutici come il laser.
Nelle due immagini a sinistra, vediamo a confronto un'oftalmoscopia con la fluorangiografia, dallo stesso paziente con retinopatia. Notiamo a destra la maggiore definizione dei vasi sanguigni della retina.


Oftalmoscopia


Oftalmoscopia normale



Retinopatia non proliferativa





Retinopatia proliferativa






Glaucoma
Il glaucoma rappresenta una delle complicanze acute piu'tardive in corso di diabete mellito e si caratterizza per un aumento della pressione all'interno dell'occhio (normalmente inferiore ai 20mmHg), con successivi difetti del campo visivo.
La pressione endoculare dipende dal rapporto tra la quantita' di umore acqueo che si forma e quello che defluisce. La forma piu' fequente di glaucoma in corso di diabete mellito e' il cosiddetto glaucoma neovascolare, che rappresenta di norma una complicanza tardiva della retinopatia diabetica proliferante; si instaura quando i vasi sanguigni di nuova formazione vanno ad occludere i canali di deflusso dell'umor acqueo.
La sintomatologia e' caratterizzata da dolore oculare e riduzione della visione.

Alterazioni pupillari
L'occhio e'dotato di un proprio sistema nervoso autonomo deputato alla regolazione del diametro pupillare. Questo sistema si distingue in due componenti, il simpatico ed il parasimpatico: in particolare, il simpatico dilata la pupilla mentre il parasimpatico la restringe. La neuropatia autonomica, cioe' la sofferenza del sistema nervoso autonomo dell'organismo, a livello oculare si manifesta con alterazione dei riflessi pupillari. Le piu' frequenti consistono in una riduzione del diametro pupillare a riposo (miosi) ed una ridotta costrizione riflessa alla luce. La miosi si riscontra nel 22% dei diabetici ed e' piu' facilmente osservabile al buio. Essa e' espressione di una compromissione dell'innervazione simpatica della pupilla. La ridotta costrizione riflessa alla luce invece compare piu' tardivamente ed e' dovuta a lesione del sistema nervoso parasimpatico.

I controlli oculistici
E' molto importante, per il buon controllo delle complicanze oculari del diabete, la programmazione delle visite oculistiche da effettuare. La pianificazione di controlli regolari, come per gli altri problemi medici del diabetico sottoposti a monitoraggio, permette di seguire l'evoluzione delle alterazioni della struttura e della funzione dell'occhio e di intervenire più precocemente possibile.
Quando è il momento giusto per il paziente diabetico di sottoporsi al controllo oculistico?
La prima visita varia in funzione dell'età di insorgenza della malattia e del tipo di diabete. Nel diabete di tipo 1, se la malattia insorge entro i primi 10 anni di vita, è raccomandabile recarsi dall'oculista al momento della pubertà. Se l'insorgenza è dopo i 10 anni è consigliabile recarsi dall'oculista entro 5 anni ed effettuare poi i controlli annuali, consigliabili in ogni caso. In caso di diabete di tipo 2 è opportuno invece recarsi dall'oculista al momento stesso della diagnosi in quanto, come abbiamo spiegato, le complicanze oculari possono addirittura precedere la diagnosi della malattia.
In ogni caso, comunque, sarà compito dello specialista indicare la frequenza delle visite oculistiche sulla base della sua valutazione della situazione specifica del paziente.





Neuropatia diabetica
La neuropatia è l'alterazione anatomica e funzionale del sistema nervoso. Questo sistema è composto da tre sezioni: il sistema nervoso centrale (cervello e midollo spinale), il sistema nervoso periferico (nervi sensitivi e motori) ed il sistema nervoso vegetativo (che comprende componenti che si localizzano sia nella zona centrale che periferica del sistema nervoso, ma che tuttavia si considera separatemente, in quanto responsabile della regolazione di quelle funzioni automatiche, prive del controllo della coscienza, come il battito cardiaco o la secrezione ormonale).
La neuropatia che si riscontra nel diabete colpisce tutte e tre le sezioni del sistema nervoso, generando sintomi estremamente vari. La sua incidenza è molto elevata, essendo stato indicato da molti autori che essa compare in oltre il 50% dei diabetici. C'è da dire che essa è aumentata negli ultimi anni soprattutto in conseguenza dell'affinamento delle tecniche e degli strumenti di diagnosi. Infatti siamo oggi in grado di svelare anche minime alterazioni del sistema nervoso non accompagnate da alcuna sintomatologia evidente.
Anche per la neuropatia, come per le altre complicanze, vi sono più fattori che possono concorrere al suo sviluppo: oltre all'importanza primaria dell'iperglicemia, bisogna ricordare l'influenza della iperlipidemia (valori alterati di colesterolo e trigliceridi), la presenza di ipertensione arteriosa, l'abitudine al fumo.

I sintomi possono essere, come abbiamo detto sopra, quanto mai vari, per l'interessamento del sistema nervoso che regola molte funzioni dell'organismo. Consideriamo separatamente, per motivi di chiarezza, la neuropatia delle tre sezioni del sistema nervoso.
Sistema nervoso periferico
Quando le alterazioni sono a carico di questo settore, costituito da fasci di fibre nervose responsabili della sensibilità e del movimento, si manifestano sintomi caratteristici.
L'alterazione della sensibilità provoca disturbi che inizialmente sono rappresentati da sensazioni anomale come i formicolii, generalmente inizianti nelle estremità inferiori e che si estendono gradualmente più in alto: dalle dita a tutto il piede e quindi alle gambe con una distribuzione simmetrica (ad entrambi gli arti) con una distribuzione cosiddetta "a calza". Con la stessa sequenza si manifestano i disturbi a carico delle mani e le braccia (interessamento "a guanto").
Dal senso di formicolio si può passare al bruciore, alla sensazione di "puntura di spilli", al dolore, che può variare qualitativamente e quantitativamente (dal dolore crampiforme prevalentemente notturno, a fitte lancinanti alle piante dei piedi).

Per quanto riguarda la componente motoria, l'alterazione comporta una profonda debolezza muscolare, soprattutto a carico delle piccole articolazioni; obiettivamente si può osservare una diminuzione delle masse muscolari che nei quadri clinici estremi può condurre a deformazioni caratteristiche di mani e piedi (ad "artiglio di uccello").

La diagnosi della neuropatia periferica si avvale, oltre al fondamentale esame obiettivo neurologico, di metodiche strumentali come l'importantissima elettromiografia (EMG), che consiste nella registrazione delle velocità di conduzione motoria e sensitiva dei nervi esplorati. Lo specialista può interpretare i tracciati elettromiografici indicando con precisione le disfunzioni dei nervi esaminati e quantificandone la gravità.
Sistema nervoso autonomo o vegetativo
E' quella componente del sistema nervoso preposta al controllo di quelle funzioni dell'organismo al di fuori del controllo della coscienza (respirazione, attività cardica, ecc.). Nell'apparato digerente, ad esempio, il sistema nervoso si occupa di regolare i movimenti e la secrezione ghiandolare di stomaco, duodeno, intestinuo tenue e crasso; nel sistema circolatorio controlla il battito cardiaco e la pressione arteriosa; nell'apparato urinario attiva i movimenti vescicali responsabili della minzione. Questi sono solo alcuni esempi delle attività svolte dal sistema nervoso vegetativo, che rendono ragione dello spettro quanto mai vario di sintomi che possono essere generati da una disfunzione di questo importante sistema di regolazione, sintomi che possono trarre in inganno anche i medici, quando non siano posti nella giusta relazione con la presenza della malattia diabetica.

A livello oculare si può avere una ridotta risposta pupillare alla luce, che si ripercuote anche sulla acuità visiva.

Nel distretto gastrointestinale sono coinvolti esofago, stomaco, duodeno, colecisti ed intestino con una sintomatologia che potra' variare a seconda dell'organo colpito: senso di nausea dopo i pasti, rallentato svuotamento gastrico, episodi di diarrea.

A livello urogenitale si avrà la cosiddetta vescica diabetica, caratterizzata da un ritardato stimolo ad urinare, con successiva dilatazione della vescica e perdita di urina. Potranno quindi associarsi frequenti infezioni delle vie urinarie.

Il coinvolgimento del sistema endocrino, deputato nell'organismo alla produzione di ormoni, si ripercuote sulla risposta del diabetico allo stato di ipoglicemia (riduzione dei livelli di glucosio nel sangue): infatti, mentre normalmente in caso di ipoglicemia si ha una secrezione di ormoni (catecolamine) che determina sintomi come la tachicardia, nel diabetico questa risposta ormonale e' ridotta al punto che il paziente non avverte nessuna sintomatologia di allarme, potendo quindi incorrere nei gravi rischi dell'ipoglicemia.

La compromissione del distretto termoregolatore si manifesta con un senso di calore agli arti anche quando questi sono esposti al freddo, con l'assenza di sudorazione al tronco e agli arti ed aumento di sudorazione al volto ed al collo.

Di notevole importanza clinica e' anche la compromissione del distretto cardiovascolare: all'inizio vi è aumento della velocita' dei battiti cardiaci (tachicardia, 90-100 battiti al minuto), mentre tardivamente si puo' manifestare una mancata risposta della frequenza cardiaca al cambio di posizione da quella supina a quella eretta, e alla respirazione profonda.
Un altro importante sintomo e' il calo della pressiona arteriosa (almeno 30 mmHg) che si verifica passando dalla posizione supina e quella eretta e che determina la comparsa di vertigini, ronzii, stato confusionale fino alla perdita di coscienza.
Sistema nervoso centrale
Nel sistema nervoso centrale si possono riscontrare processi degenerativi a carico delle dei neuroni e dei fasci nervosi di encefalo, tronco encefalico, nervi ottici, causati anch'essi dall'iperglicemia diabetica. Queste alterazioni causano deficit delle varie funzioni: cognitive, sensitive, motorie, di memoria, di comportamento, visive ed acustiche.
Vi sono indagini altamente sensibili che possono svelare questi danni anatomibe funzionali. Per prevenire nel miglior modo possibile lo sviluppo di queste complicanze è ancora una volta di fondamentale importanza il controllo della glicemia: riuscire a mentenere uno stato normoglicemico può evitare il perpetuarsi e l'aggravarsi del danno, anche se non puo' sempre consentire la sua regressione.







Disfunzione sessuale

La disfunzione erettile cioe' l'incapacità di raggiungere o mantenere un'erezione di qualità sufficiente per portare a termine un rapporto sessuale, è una complicanza comune della malattia diabetica: interessa in vario grado circa un terzo dei pazienti. Spesso non viene da essi considerato un problema clinico "grave" e, per un certo retroterra culturale, tende ad essere taciuto anche nel rapporto medico-paziente. Si tratta invece di una condizione che puo' esercitare un forte impatto emotivo, con effetti molto negativi sulla qualità di vita del paziente e sui rapporti interpersonali. L'atteggiamento psicologico, da parte del paziente, puo' essere una sorta di "chiusura" su un problema percepito come irrisolvibile. Si tratta invece di una disfunzione per la quale oggi vi sono molti mezzi clinici e terapeutici dotati di efficacia ed è auspicabile un atteggiamento di apertura e di fiducia da parte del diabetico verso il proprio medico.



Disfunzione erettile nei pazienti diabetici

I dati sono tratti dal campione QED (Qualità della vita ed Esito in Diabetologia), il maggior studio di tipo osservazionale realizzato in Europa, presso 3600 Medici di Base o servizi di Diabetologia.



Le cause della disfunzione erettile possono essere molteplici. Vi puo' essere un calo del desiderio sessuale secondario all'iperglicemia, che scompare con il raggiungimento di un buon controllo metabolico; oppure, più tardivamente vi puo' essere una riduzione irreversibile dell'attività sessuale, indipendentemente dal controllo metabolico.
L'erezione e' un fenomeno molto complesso che coinvolge aspetti psicologici ed organici: è necessaria l'interazione tra diverse componenti del sistema nervoso centrale, periferico ed autonomo, dell'apparato vascolare e del sistema ormonale. Per la realizzazione di un normale atto sessuale occorre avere: una normale funzionalità dell'asse ipotalamo-ipofiso-testicolare (produzione di ormoni), un normale flusso sanguigno arterioso e venoso del pene, una normale funzione del sistema nervoso periferico ed autonomo responsabili della regolazione di tale flusso sanguigno.
• I fattori psicologici hanno molta importanza in quanto si creano dei circoli viziosi che aggravano gli altri fattori e generano uno stato di ansia connesso con il rapporto sessuale ("ansia da prestazione").
• I fattori endocrini influiscono in maniera limitata, dal momento che solo nel 5-10% dei diabetici si rileva un'alterazione di ormoni come il testosterone, le gonadotropine ipofisaria, la prolattina.
• I fattori neurologici sono al contrario determinanti in questo tipo di complicanza, essendo fondamentali nel meccanismo fisiologico dell'erezione. L'alterazione di alcune componenti del sistema nervoso periferico ed autonomo possono determinare una completa impossibilità di erezione.
• La compromissione del sistema vascolare è l'altra causa determinante. La macroangiopatia di vasi come l'aorta, le arterie iliache, le pudende interne e le peniene puo' determinare una riduzione del flusso sanguigno che impedisce una normale erezione.

Oltre ai fattori propri della malattia diabetica, occorre ricordare anche il fumo di sigaretta, che interagisce con i citati fattori aggravando il problema, e l'uso concomitante di determinati farmaci (come alcuni antiipertensivi).

Per una diagnosi corretta di disfunzione erettile (DE) si procede per gradi. Innanzitutto viene identificata l'esistenza o meno di un qualche problema di questo tipo attraverso una corretta anamnesi, cioè semplici domande al paziente. Poi si passa ad un'esame obiettivo, un'ispezione accurata mirata in particolare agli aspetti endocrini, neurologici (riflessi e sensibilità), urologici (genitali esterni) e vascolari (polsi, presenza di soffi). A questa semplice indagine clinica si possono accompagnare esami di laboratorio, atti a valutare la situazione metabolica (emoglobina glicosilata, colesterolo, trigliceridi), eventuali difetti ormonali (testosterone, prolattina, TSH) o della funzione epatica e renale.
Molto importante è che il medico indaghi, inizialmente ancora mediante semplici domande, se l'origine del disturbo è organica o psicogena. Anche in questo caso vengono in aiuto speciali esami, come il doppler dei corpi cavernosi del pene, che studia il flusso sanguigno responsabile dell'erezione.

Una volta stabilita una diagnosi di DE ed escluse cause come deficit ormonali (curabili con la somministrazione terapeutica dell'ormone) o scompenso metabolico, si puo' impostare una terapia specifica, che oggi si avvale con successo dell'impiego del sildenafil, come farmaco di prima scelta e, in caso di effetto insoddisfacente, con la somministrazione locale di prostaglandine.
Del tutto recente è un nuovo ed efficace approccio farmacologico, che utilizza l'apomorfina per questo tipo di disturbo (vedi box a fianco). E' importante che il paziente comprenda che questo tipo di terapia va in ogni caso prescritta e seguita dal medico, che terra' conto di eventuali controindicazioni.

Dr Gabriele Di gesaro

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